위암세포 자살 유도하는 새로운 단백질 발견
국내 연구팀, 세포사멸유도단백질 기능 밝혀내
아시아경제 | 정종오 | 입력 2015.07.13. 12:01
위암세포 자살을 유도하는 새로운 단백질이 발견됐다.
기존 항암제는 암 세포 뿐 아니라 정상 세포까지 공격하는 부작용이 있었다.
국내 연구팀이 암세포를 자살에 이르게 하는 새로운 세포사멸유도단백질(PDCD5)의 기능을 밝혀
암세포를 효과적으로 없앨 수 있는 길을 열었다.
PDCD5(Programed cell death 5)는 DNA 손상에 의해 증가해 암세포의 사멸에 관여한다고
알려져 있는 단백질인데 그동안 정확한 역할이 규명되지 않았다.
↑ ▲DNA가 손상됐을 때 PDCD5에 의한 세포사멸 활성화 과정.[사진제공=한국연구재단]
항암치료는 보통 세포사멸(Apoptosis)을 유도하는 방법을 쓴다.
'p53'은 세포사멸을 유도해 암을 없애는 대표적 단백질이다.
최근 히스톤탈아세틸화 효소(HDAC3)가 p53의 활성화를 방해한다는 보고가 있었는데
이 효소의 기능을 조절하는 방법은 밝혀지지 못했다.
연구팀은 7년 동안 암세포 사멸에 관여하는 단백질과 유전자 발현 변화를 측정·분석한 결과
암세포 사멸유도 단백질 'PDCD5'가 p53을 활성화하는 동시에 HDAC3의 기능을 잃게 하는 것을
새롭게 발견했다.
연구팀은 또 위암환자들에게 PDCD5가 적게 나타날 경우 생존율이 크게 떨어진다는 것을 확인하고 PDCD5를 통해 p53을 활성화하면 위암세포에서 종양이 자라는 것을 효과적으로 막을 수 있다는 것을
입증했다.
연세대학교 의과대학 윤호근 교수와 울산대학교 의과대학 최경철 교수가 주도하고
최효경 박사, 박은성 박사(연세대), 최영석 교수(차의과대)가 이번 연구를 수행했다.
생물학 분야 학술지인 네이처 커뮤니케이션(Nature communications) 6월 16일자(한국시각 6월17일)
온라인 판(논문명 : Programmed cell death 5 mediates HDAC3 decay to promote genotoxic stress response)에 실렸다.
윤호근 교수는
"이번 연구의 성과는 항암제 저항성을 갖는 암세포들이 사멸하도록 유도하기 위해서
HDAC3을 표적화해 막는 전략이 유용하다는 것을 입증한 것"이라며
"새로운 항암제 저항성 극복을 위한 치료법과 치료제 개발에 큰 역할을 할 것으로 판단된다"고 전했다.
정종오 기자 ikokid@asiae.co.kr
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